躺平燃燒脂肪？廣州科研團隊發現“減肥”新靶點

大洋網訊 昨日，暨南大學尹芝南教授團隊重大科研成果轉讓簽約儀式暨重點創新成果登上《自然》雜志新聞發布會舉行。記者在會上了解到，暨南大學研究團隊首次發現，IL-27（白細胞介素27）可以直接靶向并促進脂肪細胞棕色化和產熱，激活“脂肪燃燒”，通過燃燒脂質，來減輕肥胖，改善2型糖尿病等代謝性疾病，為治療肥胖及代謝性疾病提供了新靶點。

研究：

將脂肪轉化為熱量消耗掉

2021年11月24日，暨南大學醫學部生物醫學轉化研究院尹芝南教授團隊在《自然》雜志在線發表了題為“IL-27 signaling promotes adipocyte thermogenesis and energy expenditure”（《白細胞介素27信號促進脂肪細胞產熱和能量消耗》）的研究論文。

在該研究工作中，研究人員通過構建多種基因工程小鼠，進行高脂飲食誘導的肥胖模型，并結合肥胖人群樣本發現：肥胖人群血清中IL-27水平下降；突破了傳統觀念中白細胞介素IL-27專一性靶向免疫細胞的認知，首次發現IL-27能直接作用于脂肪細胞，導致白色脂肪細胞棕色化，并激活UCP1介導的“脂肪燃燒”；通過將脂肪組織中的脂質轉變為熱量消耗掉，從而達到降低體重和改善糖尿病等代謝性疾病的目的。

功用：

或可讓糖尿病患者不再吃藥

“體重增加，從表面上看是脂肪細胞增大，但根本原因是胰島素抵抗。”尹芝南教授解釋，團隊發現的IL27作用于脂肪細胞‘燃燒’，一方面能減肥，但最主要是改善了胰島素耐受。改善了胰島素耐受，對治療肥胖及很多疾病都有很大意義，比如脂肪肝、多囊卵巢綜合征等。

“IL27可以在不用節食的情況下，改善2型糖尿病，‘燃燒脂肪’，減輕體重，是從機制上改善胰島素信號的敏感性。”該論文共同第一作者、暨南大學附屬珠海市人民醫院兩位博士后——李德海及王倩解釋，該研究成果的主要優勢是IL-27是在本體表達的蛋白，不是人工合成的外源性化合物。IL-27作為體內正常表達的分子，具有良好的安全性，具有巨大的臨床應用潛力和市場價值。

在動物實驗中，注射重組IL-27可以顯著減輕肥胖小鼠的體重并改善胰島素信號敏感性，初步驗證了IL-27作為治療藥物的潛力。尹芝南教授進一步介紹：“如果應用成藥物，若能改善胰島素的抵抗，是可以做到讓糖尿病患者不再吃藥的。”他同時表示，從研究到藥物出現，在理想情況下至少也要5年時間。

這項研究能否用于解決普通人的減肥問題？尹芝南教授解釋，可以通過檢測IL-27的水平，來預判一個人會不會變胖，也就是給出肥胖預警。目前團隊正在開發檢測IL-27的試劑盒。

（廣州日報全媒體記者王婧 見習記者林欣潼 通訊員李偉苗、曹廣超、王倩）